小分子化合物推荐——EGFR

EGFR介绍
EGFR（Epidermal Growth Factor Receptor）也被称作HER1、ErbB1，是上皮生长因子（EGF）细胞增殖和信号传导的受体。突变或过表达一般会引发肿瘤。EGFR属于ErbB受体家族的一种，该家族包括EGFR (ErbB-1),HER2/c-neu(ErbB-2),Her 3(ErbB-3)和Her 4(ErbB-4)。EGFR是一种糖蛋白，属于酪氨酸激酶型受体，细胞膜贯通，分子量170KDa。
EGFR基因负责编码并制造一种称为表皮生长因子受体的受体蛋白。EGFR受体蛋白是一种跨膜蛋白，其分为三部分：蛋白的一端位于细胞外，一部分位于细胞膜，另一端则位于细胞内。这允许EGFR受体与细胞外的其他蛋白（称为配体）结合，帮助细胞接收信号并对其环境作出反应。而受体与配体的结合如同钥匙与锁，也因此它们都有特定的结合"伙伴"。当EGFR与配体结合时，它会附着于另一个位于附近的EGFR受体并形成复合物（二聚体）,从而进入激活状态，并激活细胞内的信号传导途径。

参与的信号通路
EGFR受体蛋白是受体酪氨酸激酶（Receptor Tyrosine Kinases, RTKs）家族的成员之一，它 可激活两个信号通路：参与细胞增殖的RAS-RAF-MEK-ERK途径（MAPK/ERK通路），以及参与细胞存活的PI3K-AKT-mT0R途径。RAS-RAF-MEK-ERK途径负责控制基因转录活动和细胞循环周期，而PI3K-AKT-mT0R途径可激活抗细胞凋亡的信号。因此，EGFR受体蛋白在细胞增生及存活上有看非常重要的作用。

 
EGFR参与的信号通路
（图片来源于网络）
 

应用
表皮生长因子受体（EGFR）的生理功能是调节上皮组织的发育和稳态。在病理环境中，主要是在肺癌、乳腺癌和胶质母细胞瘤中，EGFR是肿瘤发生的驱动因素。肿瘤中EGFR的不适当激活主要由基因组位点的扩增和点突变引起，但由于自分泌/旁分泌机制引起的转录上调或配体过度产生也有描述。此外，EGFR越来越被认为是肿瘤耐药的生物标志物，因为它的扩增或二次突变被发现是在药物压力下产生的。

 
胶质母细胞瘤、肺癌和结直肠癌中EGFR及其突变的研究。
 

（A）EGFR和EGF诱导受体激活的示意图。EGFR胞外区包括结构域I、II、III和IV；以下是跨膜区（TM）、细胞内膜旁结构域（iJM）、酪氨酸激酶结构域（TK）和羧基末端尾（羧基尾）。EGF与受体的结合揭示了二聚基序，并决定了传递到细胞质结构域的结构重排，从而在两个并列的催化结构域之间形成不对称二聚体。（B） 胶质母细胞瘤、非小细胞肺癌（NSCLC）和结直肠癌中最常见的EGFR突变。在对EGFR阻滞剂耐药的肿瘤中发现的突变以红色显示。在大肠癌中，已在西妥昔单抗治疗后进展的患者中鉴定出指示的EGFR突变（Arena等人，2015年、2016年；Montagut等人，2012年；Van Emburgh等人，2016年）。

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