【IF 16.6】破解乳腺癌骨转移“恶性循环”！Absin代谢检测试剂盒助力PRODH2机制研究登顶科研前沿

乳腺癌骨转移是临床治疗的“老大难”——65%-75%的患者会出现骨转移，median生存期仅3-5年，现有疗法难以突破生存瓶颈。近期，《Cancer Res.》发表文章揭示PRODH2介导的羟脯氨酸（Hyp）代谢机制，absin三款核心试剂盒（abs580066、abs580254、abs580016）为研究提供关键数据支撑。

文献标题：PRODH2-Mediated Metabolism in the Bone Microenvironment Promotes Breast Cancer Metastasis

发表期刊：Cancer Res.（IF 16.6）

DOI：10.1158/0008-5472.CAN-24-4391

核心试剂：absin 羟脯氨酸检测试剂盒（abs580066）、乙酰辅酶A检测试剂盒（abs580254）、丙酮酸检测试剂盒（abs580016）

一、研究思路：从“临床痛点”到“机制闭环”的层层突破

研究者沿“临床现象→代谢靶点→机制验证→治疗验证”逻辑链推进，每一步紧扣乳腺癌骨转移核心矛盾：

图1：PRODH2在正常乳腺组织、无骨转移癌组织、骨转移灶中的表达差异

二、核心研究成果：PRODH2是骨转移的“代谢开关”

通过细胞实验、动物模型和临床样本验证，厘清PRODH2“双重作恶”机制，核心成果总结为4点：

1. PRODH2促进破骨细胞分化，加速骨溶解

· 细胞实验：用PRODH2过表达癌细胞的条件培养基（CM）处理破骨前体细胞（Raw 264.7），Hyp存在时破骨细胞数量显著增加；敲除PRODH2则抑制破骨分化。
· 动物模型：胫骨注射PRODH2过表达癌细胞，小鼠骨溶解病灶更多、TRAP阳性破骨细胞数量翻倍；敲除PRODH2后，骨转移负担减少50%以上。

图2：不同PRODH2表达水平下破骨细胞数量对比

图3：PRODH2过表达/敲除对小鼠骨转移病灶的影响（μCT、H&E染色结果）

2. PRODH2帮癌细胞“抗死”：抑制铁死亡

骨微环境缺氧、铁过载本应诱导癌细胞铁死亡，但PRODH2通过上调SLC7A11（胱氨酸转运体）促进谷胱甘肽（GSH）合成，中和脂质过氧化：

· PRODH2过表达细胞中，铁死亡标志物（MDA、4-HNE）降低；
· PRODH2过表达细胞对铁死亡诱导剂（Erastin、RSL3）的抗性增强。

图4：PRODH2表达水平与铁死亡标志物及诱导剂抗性的关系

3. 关键机制：乙酰-CoA介导YY1乙酰化，“一箭双雕”调控SLC7A11/IL-8

PRODH2代谢Hyp产生乙酰-CoA和丙酮酸，其中乙酰-CoA招募乙酰转移酶KAT7，促进转录因子YY1在K230位点乙酰化：

· 乙酰化YY1更稳定，可结合SLC7A11启动子→上调表达→抑制铁死亡；
· 乙酰化YY1可结合IL-8启动子→上调表达→促进破骨分化；
· 最终形成骨转移“恶性循环”。

图5：PRODH2-Hyp-乙酰-CoA-YY1调控轴机制示意图

4. 治疗潜力：抑制PRODH2可打破闭环

动物实验显示，PRODH2抑制剂（N-炔丙基甘氨酸）可显著：

· 减少骨溶解病灶（↓40%）；
· 降低破骨细胞数量（↓35%）；
· 抑制癌细胞在骨中的定植。

图6：PRODH2抑制剂处理后小鼠骨转移指标变化

三、absin产品：研究的“代谢数据基石”

研究核心机制（PRODH2调控Hyp→乙酰-CoA/丙酮酸代谢）需精准检测三者含量，absin三款试剂盒为关键工具，支撑3个核心结论验证：

四、结语：absin——科研“代谢验证”的可靠伙伴

从临床问题到机制突破，再到治疗潜力验证，这项乳腺癌骨转移研究的每一步，都离不开“精准的代谢数据”支撑。

abs580066、abs580254、abs580016三款试剂盒，凭借高灵敏度、强特异性的检测能力，帮助研究者清晰解析PRODH2介导的Hyp代谢通路，为“代谢-表观-转移”的机制闭环提供关键证据，助力科研成果登顶国际前沿。

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注：文中文献图表均源自《Cancer Res.》2025年文章：PRODH2-Mediated Metabolism in the Bone Microenvironment Promotes Breast Cancer Metastasis