激动剂抑制剂全推荐——白三烯受体拮抗剂

支气管哮喘(哮喘)时气道阻塞的机制与气道平滑肌收缩，血管渗漏所致粘膜水肿、粘液分泌增加及以嗜酸细胞为主导的炎症细胞浸润等引起的支气管痉挛有关，多种炎性介质如组胺、白三烯(LTs)、血栓素、前列腺素、血小板激活因子(PAF)、趋化因子、腺苷及缓激肽等，参与上、下气道的炎症反应。

白三烯是花生四烯酸（AA）经5-脂氧合酶（5-LOX）途径代谢产生的一组炎性介质。体外实验表明，它对人体支气管平滑肌的收缩作用较组胺、血小板活化因子（PAF）强约1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促进黏膜水肿形成。

抗炎作用

L花生四烯酸从核膜磷脂中分离出来，随后生成白三烯(LTs; LTB4, LTC4, LTD4和LTE4)的酶活性。 这些LTs随后通过两种转运体MRP1和MRP4释放。 这些脂质介质与它们的特定受体(BLT1, CysLT1, CysLT2和GPR99)结合，调节参与多种炎症疾病的免疫反应。

白三烯通路在肺部疾病中的作用

LTs通过调节细胞和分子反应，在ALI、ARDS和哮喘、肺纤维化等呼吸系统疾病的发病机制中发挥关键作用。 然而，LTs似乎参与了急性SARS-CoV-2感染常见的病毒性肺炎、ALI和ARDS的发病机制。在以往的SARS-CoV暴发中，不同的病理分析证实LTs在死亡患者肺泡损伤、肺细胞增生和间质纤维化的发病机制中错综复杂，具体来说，在SARS-CoV-2感染中，LTs的形成明显通过中性粒细胞浸润和肺微血管病伴高血中性粒细胞-淋巴细胞比率，这是与Covid-19严重程度相关的危险因素。此外，在SARS-CoV-2感染中LTs的激活与高水平的促炎细胞因子和严重Covid-19患者的不良临床结果有关。 因此，抑制LT通路可能减轻免疫反应、肺部炎症和Covid-19的严重程度。

抗白三烯的主要药理特征

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